كاتب الموضوع :
نور
المنتدى :
المنتدى الطبي - Medical Forum
قصور الدرقية
قصور الدرقية الضموري العفوي
SPONTANEOUS ATROPHIC HYPOTHYROIDISM يزداد حدوث هذا الشكل من قصور الدرقية الأولي مع التقدم بالعمر، وهذا المرض كما هو الحال في داء غريفز والتهاب الدرقية لهاشيموتو اضطراب مناعي ذاتي خاص بعضو معين.
يوجد في هذا الاضطراب ارتشاح لمفاوي مخرب للدرقية يؤدي في النهاية إلى التليف والضمور، وهناك أيضاً دليل على وجود أضداد مستقبلة TSH والتي تحصر تأثيرات TSH داخلي المنشأ.
يوجد عند بعض المرضى قصة داء غريفز معالج بالأدوية المضادة للدرق قبل 10-12 سنة، وفي حالات نادرة جداً يتطور داء غريفز عند المرضى المصابين بهذا الشكل من قصور الدرقية.
وكما هو الحال مع أي من اضطرابات الدرقية المتواسطة مناعياً فإن المرضى معرضون لخطر تطور حالات مناعية ذاتية أخرى مثل النمط I من الداء السكري وفقر الدم الوبيل وداء أديسون، ومن غير النادر حدوث المرض المناعي الذاتي عند أقارب الدرجة الأولى والثانية.
A. الاستقصاءات:
ينخفض مستوى T4 ويرتفع TSH. وقد يُكشف وجود أضداد ضد البيروكسيداز الدرقية. لا ضرورة إلى استقصاءات أخرى عند المرضى العرضيين.
إذا اقترحت المظاهر السريرية سبباً عابراً لقصور الدرقية (مثل المرض غير الدرقي أو ألم العنق الذي يقترح التهاب الدرقية تحت الحاد أو الحمل الحديث) فإن تكرار القياسات بعد عدة أسابيع قد يكون ضرورياً قبل المباشرة بالمعالجة طويلة الأمد بالتيروكسين.
B. التدبير:
يجب معالجة قصور الدرقية بالتيروكسين ومن المتعارف عليه البدء البطيء بالمعالجة، حيث يجب أن تعطى جرعة 50 مكروغرام يومياً لمدة 3 أسابيع ومن ثم تزاد إلى 100 مكروغرام يومياً لمدة 3 أسابيع أخرى ثم تزاد أخيراً إلى 150 مكروغرام باليوم. يجب أن يؤخذ التيروكسين دوماً بجرعة وحيدة يومياً حيث أن نصف عمره الحيوي في البلازما حوالي 7 أيام.
يشعر المرضى بالتحسن خلال 2-3 أسابيع ويحدث التراجع في الوزن والانتفاخ أمام الظنبوب بسرعة لكن تحتاج عودة الجلد والشعر إلى نوعيتهما الطبيعية وزوال أي انصبابات إلى 3-6 شهور.
EBM
قصور الدرقية – المعالجة بالهرمون الدرقي:
أظهرت الاختبارات السيكولوجية العصبية أن بعض المرضى المصابين بقصور الدرقية الأولي يستفيدون من المعالجة المشتركة بـ T3 و T4 مقارنة مع المعالجة بـT4 لوحده، ولكن لايوجد حالياً مستحضر تركيبي مقبول يجمع بينهما، ولايمكن التوصية بخلاصة extract الدرقية الحيوانية بسبب اختلاف فعاليتها بشكل كبير.
مراقبة المعالجة:
إن الجرعة الصحيحة من التيروكسين عند معظم المرضى هي تلك التي تبقي مستوى TSH المصلي على الحد الأدنى من المجال المرجعي في الوقت الذي يكون فيه T4 سوياً أو حتى مرتفعاً بشكل خفيف. عند بعض المرضى لا يتم الشعور بالتحسن إلا بتناول 25-30 مكروغرام إضافية من التيروكسين وهذا ما يؤدي إلى تركيز TSH مصلي مثبط، وهذا الأمر مقبول فقط إذا كان مستوى T4 المصلي سوياً بشكل لا لبس فيه.
يفشل المرضى غالباً بتناول الأدوية لفترة طويلة بالجرعة المحددة، والتيروكسين ليس استثناءً لهذه القاعدة، ولهذا السبب من المهم قياس الوظيفة الدرقية كل 1-2 سنة حالما تستقر جرعة التيروكسين والتأكيد في كل زيارة على ضرورة تناول الدواء بانتظام. وقد يلجأ بعض المرضى غير المطاوعين بشكل جيد إلى تناول التيروكسين بدقة أو حتى بشكل زائد قبل عدة أيام من موعد زيارة الطبيب وهذا يؤدي إلى ما يبدو أنه اجتماع شاذ بين ارتفاع T4 وارتفاع TSH في المصل.
قد يظهر لبعض الوقت أحياناً عند المرضى الذين يتناولون نفس الجرعة من التيروكسين دلائل كيميائية حيوية على المعالجة الزائدة أو الناقصة. ويظهر (الجدول 13) الأسباب المختلفة لتغير الاحتياجات من التيروكسين.
الجدول 13: الحالات التي قد يكون من الضروري فيها إجراء تعديل لجرعة التيروكسين.
الحالات التي تحتاج لزيادة الجرعة
· استخدام دواء آخر:
- الفينوباربيتال.
- الفينتوئين.
- الكاربامازبين.
- الريفامبسين.
- السيرترالين*.
- الكلوروكين*.
تزيد تصفية التيروكسين.
- الكوليستيرامين.
- السكرالفات.
- هيدروكسيد الألمنيوم.
- سلفات الحديدوز.
- إضافات الألياف القوتية.
- كربونات الكالسيوم.
تتداخل مع الامتصاص المعوي.
· الحمل أو المعالجة بالأستروجين.
يزيد تركيز الغلوبولين الرابط للتيروكسين في المصل.
· بعد معالجة داء غريفز جراحياً أو باليود المشع 131I.
ينقص الإفراز الدرقي مع الوقت.
· سوء الامتصاص مثل الداء البطني Celiac disease.
الحالات التي تحتاج لإنقاص الجرعة:
· التقدم بالعمر .
ينقص تصفية التيروكسين.
· داء غريفز الذي يتطور عند مريض مصاب بقصور الدرقية الأولي طويل الأمد.
التحويل من إنتاج أضداد مستقبلة TSH الحاصرة إلى إنتاج الأضداد المنبهة.
* لم تتأكد الآلية بشكل كامل.
مشاكل خاصة في قصور الدرقية
SPECIAL PROBLEMS OF HYPOTHYROIDISM
A. داء القلب الإقفاري:
يشتكي حوالي 5% من المرضى المصابين بقصور الدرقية منذ فترة طويلة من خناق الصدر عند المراجعة الأولى أو يتطور لديهم أثناء المعالجة بالتيروكسين. ورغم أن الخناق قد يبقى ثابت الشدة أو يختفي بشكل تناقضي عند عودة معدل الاستقلاب للحالة السوية فإن تفاقم إقفار العضلة القلبية والاحتشاء والموت المفاجئ كل ذلك من الاختلاطات المعروفة جيداً رغم استخدام جرعات منخفضة من التيروكسين تصل إلى 25 مكروغرام يومياً.
إن حوالي 40% من المرضى المصابين بالخناق لا يستطيعون تحمل معالجة الإعاضة الكاملة رغم استخدام محصرات بيتا والموسعات الوعائية. ورغم استمرار وجود معارضة للتداخل جراحياً على المرضى المصابين بقصور الدرقية غير المعالج أو المعالج جزئياً فإن جراحة الشريان الإكليلي ورأب الوعاء بالبالون Ballon angioplasty يمكن إجراؤها بأمان عند هؤلاء المرضى وفي حال نجاحها فإنها تسمح بإعطاء جرعة الإعاضة الكاملة من التيروكسين عند الغالبية.
B. قصور الدرقية في الحمل:
كان يعتقد حتى وقت قريب بعدم الحاجة لتغيير جرعة التيروكسين أثناء الحمل، لكن وجد اعتماداً على قياسات TSH المصلي أن معظم النساء الحوامل المصابات بقصور الدرقية الأولي يحتجن لزيادة جرعة التيروكسين بمقدار 50 مكروغرام يومياً.
وأحد تفسيرات هذه الظاهرة هو الزيادة المعروفة جيداً في التركيز المصلي للغلوبولين الرابط للتيروكسين أثناء الحمل مما يؤدي لنقص تركيز الهرمون الدرقي الحر وهذا لا يمكن تعويضه بواسطة الإفراز الدرقي. يجب قياس TSH و T4 الحر في المصل في كل أثلوث من الحمل وتعديل جرعة التيروكسين للمحافظة على TSH سوياً.
C. سبات الوذمة المخاطية:
وهو تظاهرة نادرة لقصور الدرقية يحدث فيها انخفاض في مستوى الوعي عند المرضى الكهول عادة الذين يبدون مصابين بالوذمة المخاطية. قد تكون درجة حرارة الجسم منخفضة حتى 25 م وقد تحدث الاختلاجات ويكون ضغط السائل الدماغي الشوكي ومحتواه من البروتين مرتفعين.
تبلغ نسبة الوفيات 50% وتعتمد البقيا على كشف ومعالجة قصور الدرقية بشكل باكر وعلى معرفة العوامل الأخرى التي تساهم في تبدل مستوى الوعي مثل الأدوية كالفينوتيازينات وقصور القلب وذات الرئة ونقص صوديوم الدم بالتمديد dilutional ونقص الأكسجة وفرط الكاربمية الناجمين عن نقص التهوية.
إن سبات الوذمة المخاطية حالة طبية إسعافية ويجب أن تبدأ المعالجة قبل الإثبات الكيميائي الحيوي للتشخيص. لا يتوافر التيروكسين عادة للاستخدام حقناً. ويعطى ثلاثي يودوتيرونين وريدياً بجرعة بدئية 20 مكروغرام يليها 20 مكروغرام كل 8 ساعات حتى يحدث تحسن سريري ثابت. ترتفع حرارة الجسم عند الناجين خلال 24 ساعة ومن الممكن عادة بعد 48-72 ساعة استخدام التيروكسين الفموي بجرعة 50 مكروغرام يومياً.
إذا لم يكن هناك دليل واضح على أن المريض مصاب بقصور الدرقية الأولي مثل ندبة استئصال الدرقية أو الدراق فيجب الافتراض بأن قصور الدرقية ثانوي ناجم عن مرض وطائي أو نخامي وتعطى المعالجة مع الهيدروكورتيزون صوديوم سوكسينات 100 ملغ عضلياً كل 8 ساعات بانتظار نتائج تراكيز T4 و TSH والكورتيزول. تشمل الإجراءات الأخرى إعادة التدفئة بشكل بطيء والاستخدام الحذر للسوائل الوريدية وإعطاء المضادات الحيوية واسعة الطيف والأكسجين عالي الجريان، وقد يكون من الضروري أحياناً استخدام التهوية المساعدة.
D. المعالجة غير المناسبة بالتيروكسين:
قد تكون المعالجة بالتيروكسين عند بعض المرضى قد تم البدء بها في الماضي دون إثبات كيميائي حيوي للتشخيص وذلك من أجل شكاوي مختلفة مثل السمنة أو التعب أو الثعلبة وقد يكون التيروكسين قد أعطي عدة سنوات لمرضى أصيبوا بقصور الدرقية لفترة قصيرة مثل التهاب الدرقية بعد الوضع.
يجب إيقاف التيروكسين وقياس تراكيز T4 و TSH في المصل بعد 4-6 أسابيع، وهذه الفترة تسمح بزوال أي تثبيط للخلايا المفرزة لموجهة الدرقية في الغدة النخامية ناجم عن التيروكسين، كما تسمح بإجراء التمييز الكيميائي الحيوي بين قصور الدرقية البدئي والثانوي.
قصور الدرقية الدراقي
GOITROUS HYPOTHYROIDISM
لا تترافق الحالات التالية دوماً مع قصور الدرقية ولذلك يجب أن تدخل هذه الحالات ضمن التشخيص التفريقي للمريض الذي لديه دراق مع سواء درقي.
A. التهاب الدرقية لهاشيموتو:
تعتبر هذه الحالة أشيع سبب لقصور الدرقية الدراقي. وهي تصيب بشكل وصفي النساء بعمر 20-60 عاماً اللواتي يتظاهرن بدراق منتشر صغير أو متوسط الحجم ويكون هذا الدراق بشكل وصفي قاسياً أو ذا قوام مطاطي. وقد يكون الدراق طرياً وبالتالي يكون من المستحيل في هذه الحالة تفريقه عن الدراق البسيط بالجس لوحده.
تعتمد حالة الدرقية على الدرجات النسبية للارتشاح اللمفاوي والتليف وفرط تنسج الخلايا الجريبية ضمن الغدة، لكن يكون 25% من المرضى بحالة قصور درقي عند المراجعة. ويكون مستوى T4 المصلي سوياً عند الباقي ومستوى TSH سوياً أو مرتفعاً لكن هؤلاء المرضى معرضون لخطر تطور قصور الدرقية الواضح في السنوات المقبلة.
تكون أضداد البيروكسيداز الدرقية موجودة في المصل عند 90% من المرضى المصابين بالتهاب الدرقية لهاشيموتو. وقد يكون العامل المضاد للنواة ANF إيجابياً أيضاً عند المرضى دون عمر 20 عاماً.
تستطب المعالجة بالتيروكسين ليس من أجل قصور الدرقية فحسب وإنما لانكماش الدراق أيضاً. وفي هذا السياق يجب أن تكون جرعة التيروكسين كافية لكبت TSH المصلي إلى مستويات غير قابلة للكشف دون أن تحرض حدوث فرط الدرقية (عادة 150-200 مكروغرام يومياً).
B. قصور الدرقية المحرض بالأدوية:
1. كربونات الليثيوم:
يستخدم هذا الدواء بشكل واسع لمعالجة الاضطراب الوجداني ثنائي القطب. يقوم الليثيوم بشكل مشابه لليوديد بتثبيط تحرر الهرمونات الدرقية (انظر الشكل 3).
ورغم أن أشيع دليل على خلل الوظيفة الدرقية هو ارتفاع مستوى TSH المصلي فإن البعض (عادة المرضى الذين لديهم التهاب درقية مناعي ذاتي مستبطن) يطورون الدراق مع قصور الدرقية.
2. اليود:
قد يسبب اليود عندما يؤخذ لفترات مديدة قصور الدرقية الدراقي عند المرضى الذين لديهم التهاب درقية مناعي ذاتي مستبطن. ويشاهد ذلك عادة عند المرضى المصابين بأمراض تنفسية مزمنة الذين يعطون طاردات البلغم الحاوية على يوديد البوتاسيوم أو المرضى الذين يتناولون الأميودارون الذي يحتوي على كمية هامة من اليود.
C. عوز اليود:
إن ضخامة الغدة الدرقية شائعة (عند أكثر من 10% من السكان) في مناطق معينة من العالم مثل الأنديز والهيمالايا وأفريقيا الوسطى حيث يوجد نقص في اليود القوتي وتعرف هذه الضخامة بالدراق المتوطن Endemic goitre.
يكون معظم المرضى أسوياء الدرقية ولديهم مستويات سوية أو مرتفعة من TSH. وبصورة عامة كلما كانت شدة عوز اليود أكبر ازدادت نسبة حدوث قصور الدرقية.
D. خلل التكون الهرموني Dyshormonogenesis:
إن خلل التكون الهرموني هو عيب وراثي غير شائع في تركيب الهرمون الدرقي، وتكون طريقة الوراثة جسمية متنحية. ورغم أنه قد وصفت عدة أشكال من هذا الاضطراب فإن أشيع شكل ينجم عن عوز أنزيم البيروكسيداز داخل الدرقية.
يتظاهر الأشخاص ذوو الزيجوت متماثلة الألائل بقصور الدرقية الخلقي أما الأشخاص ذوو الزيجوت متخالفة الألائل فيتظاهرون خلال العقدين الأوليين من العمر بالدراق مع مستويات سوية من الهرمون الدرقي وارتفاع TSH. يعرف تشارك الدراق الناجم عن خلل التكون الهرموني مع الصمم العصبي بمتلازمة بندريد Pendred's syndrome.
قصور الدرقية العابر
TRANSIENT HYPOTHYROIDISM
يشاهد قصور الدرقية العابر غالباً خلال الشهور الستة الأولى بعد استئصال الدرقية تحت التام وبعد معالجة داء غريفز باليود المشع 131I، وبعد طور التسمم الدرقي في التهاب الدرقية تحت الحاد وفي التهاب الدرقية بعد الوضع (انظر الشكل 8).
الشكل 8: مستويات TSH و T4 الإجمالي قبل وبعد استئصال الدرقية تحت التام في سلسلة من المرضى المصابين بقصور الدرقية العابر.
يجب ألا تكون المعالجة بالتيروكسين ضرورية في هذه الحالات لأن المريض يكون لا عرضياً عادة خلال هذه الفترة القصيرة من قصور الدرقية.
يحدث عند بعض الولدان مرور للأضداد الحاصرة لمستقبلة TSH عبر المشيمة من الأم المصابة بمرض درقي مناعي ذاتي وهذا ما يسبب قصور الدرقية الذي يكون مؤقتاً كما هو الحال في التسمم الدرقي الوليدي.
قصور الدرقية الخلقي
CONGENITAL HYPOTHYROIDISM
لقد عرف منذ فترة طويلة أن المعالجة الباكرة بالتيروكسين ضرورية لمنع أذية الدماغ غير العكوسة عند الأطفال المصابين بقصور الدرقية الخلقي. إن قصور الدرقية صعب التشخيص سريرياً خلال الأسابيع القليلة الأولى من العمر.
لقد أظهر التحري الروتيني لمستويات TSH في عينات بقع الدم المأخوذة بعد 5-7 أيام من الولادةأن نسبة حدوث قصور الدرقية الخلقي حوالي 1 من كل 3000 ولادة ويكون ناجماً عن عدم تخلق الدرق Thyroid agenesis أو الغدد المنتبذة أو ناقصة التنسج أو عن خلل التكون الهرموني.
وبذلك يكون قصور الدرقية الخلقي أشيع بست مرات من بيلة الفنيل كيتون. ومن الممكن الآن البدء بمعالجة الإعاضة الدرقية خلال أسبوعين من الولادة. لقد أظهر تقييم التطور عند الرضع الذين عولجوا في هذه المرحلة الباكرة عدم وجود أي اختلاف بينهم وبين مجموعة الشواهد في أغلب الأطفال.
|
10-02-10, 03:32 PM
جديد مواضيع قسم المنتدى الطبي - Medical Forum
العرض العادي
